El Carbohidratos Hipótesis de la Obesidad: un examen crítico

Introducción

Me gustaría comenzar haciendo hincapié en que la restricción de hidratos de carbono ha ayudado a muchas personas a perder grasa corporal y mejorar su salud metabólica. A pesar de que no funciona para todo el mundo, no hay duda de que la restricción de carbohidratos provoca la pérdida de grasa en muchos, quizás incluso las personas más obesas. Para un subconjunto de las personas, los resultados pueden ser muy impresionante. Considero que para ser un hecho en este momento, pero eso no es lo que voy a discutir aquí.

Lo que quiero discutir es una hipótesis. Es la idea, defendida por Gary Taubes, que los carbohidratos (hidratos de carbono particularmente refinado) es la causa primaria de la obesidad común debido a su capacidad para elevar la insulina, causando con ello mayor almacenamiento de grasa en las células grasas. Para demostrar que estoy representando a esta hipótesis con precisión, aquí es una cita de su libro Buenas calorías, malas calorías:

Esta hipótesis alternativa de la obesidad constituye tres proposiciones distintas. En primer lugar, como ya he dicho, es la proposición básica de que la obesidad es causada por una anomalía de la regulación en el metabolismo de las grasas, por lo que un defecto en la distribución de energía en lugar de un desequilibrio de la ingesta y el gasto energético. La segunda es que la insulina juega un papel primordial en este proceso de engorde y las conductas compensatorias de hambre y letargo. La tercera es que los hidratos de carbono, y carbohydrates-- particularmente refinada y tal vez el contenido de fructosa, así, y por lo tanto tal vez la cantidad de azúcares consumed-- son los principales sospechosos en la elevación crónica de la insulina; por lo tanto, son la causa última de la obesidad común.
Hay tres partes en esta idea. Voy a hablar de ellos por separado.

Parte I: un defecto del metabolismo de las grasas?

La primera parte de esta hipótesis afirma que el balance de energía no es la causa última de la acumulación de grasa, que es la causa proximal. Es decir, Taubes no está en desacuerdo con la primera ley de la termodinámica: él entiende que la acumulación de grasa depende de la cantidad de energía que entra en el cuerpo frente a abandonarlo. Sin embargo, siente que todo el mundo industrializado no acaba de despertar una mañana y decidir que comer más calorías, por lo tanto, algo hay que conducía el aumento del consumo de calorías.

Se refirió a la investigación de los Dres. Jules Hirsch y Rudy Leibel, varios subalimentación y estudios de sobrealimentación, los estudios lipectomía, y la evidencia de roedores genéticamente obesos, para demostrar que la grasa corporal es biológicamente regulado en lugar de ser el resultado pasivo de la ingesta de alimentos y el ejercicio conductas voluntarias. Luego avanza la idea de que es una alteración en este cuerpo sistema de regulación de grasa que está detrás de la obesidad. Esto puede sonar familiar porque he escrito sobre él en varias ocasiones. Hasta ahora, todo bien.

Aquí es donde se debería haber mencionado la señalización de la leptina y los circuitos en el cerebro que regulan la masa grasa corporal, lo que habría tomado el libro en una dirección más convincente. De acuerdo con literalmente miles de publicaciones que abarcan casi dos siglos, el cerebro es el único órgano que se conoce para regular la masa grasa corporal en los seres humanos y otros animals-- ni propio tejido graso, ni el páncreas que segregan insulina tienen la capacidad de regular la grasa corporal masa por lo que actualmente conocemos. La leptina es el sistema que los Dres. Jules Hirsch y Rudy Leibel han demostrado en estudios humanos cuidadosamente controladas son responsables del defecto metabólico Taubes aludió a (1). Es también el sistema que está mutado en los roedores genéticamente obesos que discute (2, 3). Sin embargo, no recibe ninguna mención en el libro. Se trata de un tenedor en la carretera, donde Taubes descarta una hipótesis sólida a favor de un ser inestable.

Parte II: El papel de la insulina en el cuerpo gordura

La insulina tiene muchas funciones en todo el cuerpo. La función principal de la insulina es la gestión de las concentraciones de nutrientes (principalmente glucosa, aminoácidos y ácidos grasos, tres combustibles principales del cuerpo) que circula, manteniéndolos dentro de un intervalo óptimo, y coordinar el cambio entre los combustibles metabólicos que se requiere cuando una persona consume más de uno o el otro. Cada vez que la insulina suprime la quema de grasa, aumenta hidratos de carbono y / o quema de proteínas por un importe equivalente. Eso es lo que hace la insulina.

La insulina tiene una serie de acciones en los tejidos grasos y magros que favorecen el almacenamiento de grasa y suprimen la quema de grasa, y éste es el quid del argumento básico de Taubes en apoyo de la idea de que la insulina provoca la acumulación de grasa. Algunas de estas acciones han sido reconocidos por muchas décadas. La idea de Taubes es tan simple, se podría pensar que alguien ya había pensado en ello. De hecho, la idea ha sido de alrededor durante mucho tiempo, pero tiene muy poca tracción entre los investigadores de la obesidad hoy en día porque no encaja con una variedad de observaciones básicas, como explicaré.

La razón por la insulina suprime la quema de grasa es porque es una señal de la abundancia de la glucosa. Está diciendo tejidos para detener la quema de grasa, porque los hidratos de carbono es el combustible disponible. Si usted come una comida de 500 calorías de carbohidratos, usted va a quemar carbohidratos que bajo la dirección de la insulina, lo que también hará que la grasa corporal se mantiene seguro en su mayoría dentro de las células de grasa durante el proceso. Si usted come una comida de 500 calorías de grasa, usted va a quemar grasa en lugar de carbohidratos, pero ya que usted acaba de comer la grasa, no se sumerjan en su cuerpo los depósitos de grasa más de lo que estaba cuando comió carbohidratos. Así que, aunque la insulina suprime temporalmente la quema de grasa y la liberación de la grasa de las células grasas cuando usted come carbohidratos, al final del día si usted comió el mismo número de calorías que terminan con la misma cantidad de grasa en las células de grasa en ambos sentidos . Ahora ya sabe más acerca de la insulina que muchos gurús de la dieta popular.

Como todos estamos en la misma página (espero) que la primera ley de la termodinámica se aplica a los seres humanos, para que la insulina causa aumento de la grasa, debe o bien aumentar la ingesta de energía, disminuir el gasto de energía, o ambas cosas. Vamos a ver si es cierto.

Veamos el efecto de la insulina sobre la ingesta de alimentos. Para mantenerlo lo más realista posible, vamos a comparar la saciedad y la ingesta de alimentos posterior entre los alimentos que elevan la insulina en diferentes grados. Si se mantienen las calorías y proteínas de los mismos, las comidas altas en carbohidratos causan saciedad igual o mayor que las comidas ricas en grasas y la ingesta de alimentos posterior igual o menor, a pesar de una respuesta de la insulina mucho más grande (4, 5, 6, 7). Debido al efecto de la insulina estimulante de proteínas, baja en carbohidratos comidas ricas en proteínas a veces pueden estimular la insulina en un grado igual o mayor que las comidas altas en carbohidratos, sin embargo, incluso en estos casos mayor liberación de insulina se asocia con aumento de la saciedad (8). Los experimentos en los que los investigadores alimentan voluntarios alimentos ricos en proteínas que estimulan la insulina en diferentes grados muestran que la cantidad de saciedad se correlaciona positivamente con el grado de la liberación de insulina (9), que no es consistente con la idea de que la insulina estimula la ingesta de alimentos. A largo plazo, las dietas bajas en carbohidratos suprimen el apetito en muchas personas con sobrepeso / obesidad, sin embargo, esto es poco probable que estar relacionado con la insulina.

Si la insulina elevada conduce a una mayor acumulación de grasa y el aumento de la ingesta de alimentos, a continuación, elevar la insulina experimentalmente en animales debe replicar este (ya que la insulina actúa sobre las células de grasa de la misma manera en los seres humanos y mamíferos no humanos). Sin embargo, esto no se observa. Las inyecciones de insulina en una dosis que no causa hipoglucemia Frank no aumentan la ingesta de alimentos, y en algunos casos incluso la reducen (48). Crónicamente aumento de insulina circulante sin causar hipoglucemia reduce la ingesta de alimentos y el peso corporal en los animales no diabéticos, sin causar enfermedad, contrariamente a lo que esta idea podría predecir (49, 50). En todo caso, la insulina restringe la ingesta de alimentos y la grasa corporal, y la investigación indica que esta acción se produce a través del cerebro. La insulina se infunde en el cerebro de los babuinos causa una supresión de apetito y pérdida de grasa, lo cual es consistente con el hecho de que la insulina y leptina tienen funciones superpuestas en el cerebro (10, 11). La anulación de los receptores de insulina en el cerebro conduce a un aumento de la masa grasa en roedores, lo que sugiere que su función normal consiste en limitar la masa de grasa (12). La insulina es también co-secretada con amilina, que suprime la ingesta de alimentos y el peso corporal (13). Esta es la razón por la insulina es visto por algunos investigadores de la obesidad como una hormona anti-obesidad.

Ahora vamos a ver el gasto de energía. Si la insulina está aumentando la acumulación de grasa, debido a una disminución en el gasto de energía (presumiblemente porque la insulina elevada está bloqueando grasa lejos dentro de las células de grasa), entonces la gente con mayor insulina en ayunas deben tener menor gasto energético en reposo. Por suerte para nosotros, esa hipótesis ha sido probado. Al menos dos estudios han demostrado que el aumento de insulina en ayunas se asocia con un mayor gasto energético en reposo, independiente de la grasa corporal, no un gasto inferior (14, 15). En todo caso, esto es lo contrario de lo que la hipótesis de predecir. ¿Qué hay de los picos de insulina después de las comidas debido a comer carbohidratos? Un número de estudios han demostrado consistentemente que bajo condiciones controladas isocalóricas, sustancialmente diferentes de hidratos de carbono: grasa proporciones no influyen en el gasto de energía en cualquier forma medible, incluso durante largos períodos de tiempo (16, 17).

Por lo tanto, si la insulina no aumenta el consumo de energía (en todo caso, la combinación de insulina y amilina que el páncreas libera en respuesta a carbohidrato lo disminuye), y no disminuye el gasto de energía, entonces, ¿cómo exactamente se supone para causar la acumulación de energía en el cuerpo en forma de grasa? No hay hadas energía. Las personas obesas son obesos a pesar de tener más altos de insulina en ayunas, no a causa de ella. El hecho es que los picos de insulina después de las comidas disminuye temporalmente la liberación de grasa de las células de grasa, pero si nos fijamos en saldo total 24 horas de energía, picos de insulina, junto con todas las otras hormonas que se liberan en respuesta a la ingestión de alimentos, no causan la grasa acumulación. Esto es exactamente lo que se puede esperar que el sistema funcione si estuviera diseñado para manejar de manera constructiva una amplia variedad de proporciones de macronutrientes, que se encuentra. Al igual que el colesterol no evolucionó para darnos ataques al corazón, la insulina no evolucionó para hacernos grasa.

Ahora vamos a abordar los argumentos de sentido común que se utilizan para apoyar la hipótesis de la insulina de la obesidad. Éstas incluyen:
  1. Tipo I diabéticos, que no producen suficiente insulina, pierden grasa.
  2. Animales que carecen de receptores de insulina en las células grasas son resistentes a la acumulación de grasa.
  3. La terapia con insulina a menudo causa la acumulación de grasa en los diabéticos.
  4. Repetida inyección de insulina en el mismo sitio hace que la acumulación de grasa en ese sitio (lipoma).
  5. Dos medicamentos que suprimen la secreción de insulina, diazóxido y octreotida, a veces causan pérdida de peso en los ensayos controlados.
Estas observaciones son todos muy precisas, y de un vistazo, parecen apoyar la hipótesis. La manipulación de la señalización de insulina puede cambiar la masa grasa, y las personas obesas tienen mayor a la insulina, por lo que debe ser implicado en la obesidad, ¿verdad? Desafortunadamente estos argumentos se desmoronan bajo un escrutinio más cercano, no porque se basan en observaciones inexactas, sino porque son irrelevantes para la obesidad común. En la obesidad como en la mayoría de otras condiciones donde la insulina es alta, niveles elevados de insulina es un síntoma de resistencia a la insulina, y los dos se producen en paralelo. El páncreas segrega más insulina porque los tejidos no pueden "escuchar" es así, por lo que necesitan más de lo mismo para hacer el trabajo. Cuanto más resistencia a la insulina, más insulina. El punto clave aquí es que la insulina elevada en la obesidad es una respuesta compensatoria a la resistencia a la insulina, es decir, una señal de la insulina. Las células no están viendo más señalización de la insulina, porque son resistentes a la insulina, por lo que no tiene sentido invocar una mayor acción de la insulina para explicar la obesidad común.

Argumentos 1-5 mencionados anteriormente son los casos en que los niveles de insulina y / o sensibilidad a la insulina están cambiando independientemente uno de otro, ya sea a través de un proceso patológico (autoinmunidad de los islotes), la manipulación genética (grasa de insulina de células knockout del receptor), o por medio de drogas. Esto es por qué son irrelevantes para la obesidad común, donde los niveles de insulina y aumento de resistencia a la insulina en paralelo, de manera que la acción total de insulina se mantuvieron o disminuida. Si queremos hacer un experimento que es realmente relevante para la cuestión, podemos utilizar modelos animales que son manipulados genéticamente para mantener la sensibilidad a la insulina en respuesta a engorde dietas, que como era de esperar elimina el aumento de la insulina que se observa típicamente en estas dietas. Estos experimentos muestran que la acumulación de la masa de grasa no difiere consistentemente entre los animales que experimentan un aumento de la insulina, y las que no-- todos ellos engordan a aproximadamente la misma tasa (17a, 17b , 17c).

Además de lo que acabo de explicar, tanto diazóxido y octreotida (argumento # 5) son medicamentos muy específicos que tienen acciones en el hipotálamo (cerebro) que se esperaría para influir en la masa grasa, así que en realidad no tienen idea de si actúan reduciendo los niveles circulantes de insulina o por medio de algún otro mecanismo.

La idea de la acumulación de grasa en los diabéticos tratados con insulina (argumento # 3) no es tan hermética como podría parecer a primera vista. En promedio, los diabéticos hacen ganar grasa cuando inician el tratamiento con insulina utilizando insulinas de acción corta. Esto es en parte porque la insulina les impide orinar fuera de la glucosa (glucosuria) por una suma de un par de cientos de calorías al día. Es también porque no hay suficiente insulina alrededor para frenar la liberación de la grasa de las células grasas (lipólisis), que es uno de los puestos de trabajo de la insulina, como se describió anteriormente. Al corregir esta deficiencia de insulina (absoluta o relativa), obviamente, una persona diabética generalmente aumentará de peso. Además, las insulinas de acción corta son difíciles de controlar, ya menudo crean episodios donde la glucosa baja demasiado (hipoglucemia), que es un disparador potente para la ingesta de alimentos y el aumento de grasa.

Entonces, ¿qué sucede cuando se administra insulina para diabéticos menos graves que no tienen mucho glucosuria, y se utiliza un tipo de insulina que es más estable en el torrente sanguíneo y por lo tanto provoca menos episodios de hipoglucemia? Esto fue abordado recientemente por el juicio ORIGEN masiva (17d). Los investigadores asignaron al azar 12.537 personas diabéticas o pre-diabéticos a la terapia de insulina o el tratamiento habitual, y los siguieron durante 6 años. El grupo recibió insulina glargina, una forma de insulina de acción prolongada "basal" que eleva la insulina basal durante todo el día y la noche. En este estudio, el tratamiento con insulina trajo la glucosa en ayunas 125-93 mg / dl en promedio, por lo que era claramente una alta dosis suficiente para tener efectos biológicos significativos. Después de 6 años de los niveles de insulina divergentes, la diferencia en el peso corporal fue de sólo 4,6 libras (2,1 kg), que se explica al menos en parte por el hecho de que el grupo de insulina tuvo más episodios de hipoglucemia, y tomó menos metformina (un medicamento para la diabetes que causa pérdida de grasa). Un estudio anterior encontró que tres diferentes tipos de insulina de acción prolongada en realidad causaron una ligera pérdida de peso durante tres meses (17e). Esto es bastante difícil de conciliar con la idea de que eleva la insulina en ayunas es el engorde como se reivindica.

En la obesidad, el tejido graso es resistente a la insulina. El tejido graso de las personas obesas no suprimir la liberación de ácidos grasos en respuesta a la elevada experimentalmente de insulina o mixtos comidas tan eficazmente como el tejido graso de un individuo magra (18, 19). De hecho, las personas obesas liberan una cantidad igual o mayor de ácidos grasos a partir de su tejido graso que las personas delgadas bajo condiciones basales como pocillos (20, 21). Si esto es cierto, entonces ¿por qué siguen siendo obesos? Es muy sencillo: la tasa de largo plazo de la grasa entrar en las células de grasa es igual a la tasa de salir, o superior. No hay defecto en la capacidad de las células de grasa para liberar la grasa en la obesidad, el problema es que la grasa que se libera no se está oxidada (quemada) a una tasa que excede lo que viene en de la dieta, por lo tanto, todo termina de vuelta en el tejido graso.

Mientras estamos en el tema, vamos a abordar la idea de "inanición interno". Taubes sugiere que las personas comen en exceso, ya que no pueden acceder a sus reservas de grasa debido a la insulina elevada. Sin embargo, las personas obesas tienen niveles normales o elevados de grasa (que circula 22, 23), así que ¿cómo es eso posible? El modelo de la inanición interna fue interesante, aunque especulativa, en el momento en que se propuso, sin embargo, la evidencia de que simplemente no se ha materializado. En todo caso, la obesidad es una condición de "exceso interno".

También vamos a abordar la afirmación de que las personas obesas no comen necesariamente más que las personas delgadas. Registros de alimentos son notoriamente inexactas, sin embargo, hay al menos una forma de medir el consumo total de energía de una manera precisa e imparcial. Se llama el "método del agua doblemente marcada" (DLW). Estudios DLW han demostrado que después de controlar los factores de confusión (sexo, edad, actividad física), las personas obesas casi siempre gastan más y consumen más calorías que las personas delgadas (24, 25). Peso personas obesas estables tienen un flujo de energía más alto fuera de las células de grasa, y una tasa metabólica más alta, pero no es suficiente para superar la mayor ingesta de calorías que también se observó (26, 27). Esto ha sido confirmado en varias ocasiones y es simplemente un hecho en este punto.

Si la insulina elevada conduce a la acumulación de grasa, entonces esto debe ser científicamente observable. Todo lo que tenemos que hacer es mirar a las personas con diferentes niveles de insulina (controlando la masa grasa de referencia) en circulación, y ver si predice el aumento de grasa en el tiempo. Afortunadamente para nosotros, esto se ha estudiado muchas veces. En la mayoría de los estudios, los niveles de insulina no están relacionados con el futuro aumento de grasa, o las personas con mayor insulina en ayunas al inicio del estudio en realidad ganan menos grasa en el tiempo que las personas con menor de insulina en ayunas (27a). En el estudio más reciente, superior a la insulina (y resistencia a la insulina) al inicio del estudio se asoció con un menor aumento de la grasa con el tiempo, pero esta relación fue eliminada mediante el ajuste de la masa grasa línea de base, dejando ninguna relación entre la insulina y el aumento de grasa después del ajuste (27b). Una vez más, no veo cómo se puede conciliar con la idea de que eleva la insulina en ayunas es la causa de la obesidad común.

Por lo tanto, la hipótesis de la insulina no es consistente con la termodinámica básicas, no es consistente con la investigación sobre las funciones biológicas de la insulina, y no es coherente con los estudios observacionales. Las personas obesas no tienen un defecto en la capacidad de liberar la grasa de las células grasas y grabarlo, por el contrario. Liberan más grasa de las células grasas que las personas delgadas, y quemar más de lo mismo. Sin embargo, esto se compensa con un mayor consumo de energía y una mayor tasa de incorporación de grasa en las células de grasa que contrarresta el aumento de los gastos. Esto muestra que la insulina no causa la obesidad actuando directamente sobre las células de grasa para provocar el almacenamiento de grasa. Para entender la obesidad, tenemos que entender lo que causa un aumento de la ingesta de alimentos, y ese factor no es la insulina.

Parte IIB: Perspectivas desde la genética humana

Los estudios genéticos pueden darnos pistas importantes para los procesos biológicos subyacentes enfermedades comunes. Por ejemplo, las variantes genéticas comunes asociadas con el tipo 2 el riesgo de diabetes tienden a estar en los genes que regulan el páncreas secreta insulina (38). Esto nos dice, como es de esperar, que la función pancreática es importante en la diabetes. ¿Qué hace la genética nos dicen acerca de los mecanismos de la obesidad?

Hay un puñado de mutaciones de un solo gen raras en los seres humanos que conducen a la obesidad severa. Todos y cada uno que se ha descubierto hasta la fecha que no también da lugar a la deformidad (obesidad monogénica nondysmorphic) está en la vía de señalización de la leptina (39), e incluso los que no da lugar a la deformidad toda influencia cómo el cerebro regula la grasa corporal, lo que sugiere que la grasa corporal es normalmente regulada por el cerebro, no por el tejido graso. A partir de un documento de 2009 de revisión (40):
En la actualidad hay por lo menos 20 individuales trastornos genéticos que claramente resultan en una forma autosómica de la obesidad humana. Cabe destacar que hasta ahora todos estos trastornos afectan al [es decir, el cerebro] de detección y control central del balance energético.
Estudios de asociación de genoma completo (GWAS) nos dan un perspective-- diferentes que buscan variantes genéticas comunes que se asocian con el índice de masa superior o inferior del cuerpo (BMI) en la población general. Estos no son mutaciones que hacen que genes no funcional, son simplemente las diferencias comunes entre los genes que en algunos casos sutilmente influyen en su actividad. De las numerosas variantes genéticas comunes que se han encontrado para asociar con la variabilidad IMC, y cuya función es sabido, la gran mayoría se expresan en el cerebro, particularmente el hipotálamo, y algunos están en la vía de señalización de la leptina (41, 42). Es por eso que estos documentos a menudo hacen declaraciones como esta (43):
... cuando nos fijamos en la información obtenida de los últimos 15 años de actividad genética molecular que no podemos evitar la conclusión de que, por mucho que la diabetes tipo 2 es claramente una enfermedad en la que pancreática disfunción de las células beta es un elemento crítico, la obesidad es un condición en la que la predisposición genética inherente está dominado por el cerebro.
Y este (44):
Muchos de nuestros genes resalte loci asociados que son altamente expresados ​​en el cerebro (y varios particularmente así en el hipotálamo), consistente con un papel importante para los sistemas CNS [sistema nervioso central] procesos en la regulación del peso.
Si la acción de la insulina en las células de grasa es un factor dominante en la obesidad, ¿por qué no los genes vinculados a la señalización de insulina aparecen en la parte superior de la lista en estos estudios? Hay suficientes proteínas que regulan la secreción de insulina en el páncreas y la insulina de señalización en las células grasas que uno esperaría variabilidad genética en estos genes para subir con frecuencia si fueran importantes reguladores de la masa grasa, pero en lugar de la lista está dominada por genes que se relacionan con el cerebro, y la leptina señalización en particular. Esto es consistente con un enorme cuerpo de literatura que implican el cerebro en la regulación de la masa grasa corporal y el desarrollo de la obesidad.

Parte III: Hidratos de carbono, particularmente refinado de hidratos de carbono y azúcar, causar la acumulación de grasa por aumento de la insulina?

Ya he demostrado que no tiene sentido invocar la insulina como mecanismo entre el consumo de hidratos de carbono y grasa corporal. Otro problema con la hipótesis es una cosa que se llama el índice insulinogénico (II). La II es simplemente una medida de la cantidad de comer un alimento aumenta la insulina, por unidad de calorías (28). Resulta, no se corresponde con el contenido de carbohidratos de un alimento muy bien. En particular, los alimentos ricos en proteínas como la carne puede aumentar la secreción de insulina tanto como ciertos alimentos almidón como las pastas, o más. Las dietas altas en proteínas, como muchos de ustedes saben, ayuda a perder peso. Algunos han sugerido que esto es debido a la liberación de glucagón por el páncreas en respuesta a la proteína. Eso puede también desempeñar un papel, pero si vamos a invocar el glucagón, entonces no estamos reconociendo que otras señales además de la insulina juega un papel importante en este proceso? Ese es el punto más importante que estoy tratando de hacer aquí-- no se puede simplemente mirar a la insulina, usted tiene que considerar la amilina, glucagón, GLP-1, la grelina, la leptina, la distensión del estómago, y todos los demás a corto y largo -term señales que se activan en respuesta a la ingestión de nutrientes y cambios en la masa grasa corporal. Estos regulan colectivamente la ingesta de alimentos y el cuerpo gordura a largo plazo a través del cerebro.

El otro problema es que los hidratos de carbono refinados y no refinados a menudo tienen un II similar. Pasta hecha de trigo blanco y de grano entero tienen el mismo II, y lo mismo pasa con el pan blanco y de grano entero (29). Buñuelos y las cookies están a la par con el pan de grano entero. Así que la insulina después de las comidas no es una explicación convincente de los efectos potencialmente diferentes de proteínas, hidratos de carbono no refinados, carbohidratos refinados y el azúcar en grasa corporal.

Creo que es probable que los hidratos de carbono refinados y el azúcar pueden contribuir a la obesidad, sino por qué mecanismo? La insulina no es una explicación convincente.

Pero olvidémonos de la insulina por un minuto. Sin preocuparse por el mecanismo, vamos a simplemente consideran la hipótesis de que el consumo de hidratos de carbono per se provoca la acumulación de grasa corporal. En este momento, sé que algunas personas se insistiendo en que Taubes está hablando específicamente de los hidratos de carbono refinados, sin hidratos de carbono en general. Taubes hace repetidamente sugiere en GCBC que todos los hidratos de carbono engorda, aunque carbohidratos refinados es más engorde. De lo contrario, ¿por qué iba a escribir "... los hidratos de carbono, y en particular los hidratos de carbono refinados ... son la causa última de la obesidad común", en lugar de simplemente diciendo que "... los carbohidratos refinados ... son la causa última de la obesidad común"? Esta formulación, utilizado a lo largo CGBC, implica que todos los hidratos de carbono es engorde en algún grado. También está el ejemplo en GCBC de la tribu engorde Massas de sorgo sin refinar, se describe a continuación. Si Taubes no piensa carbohidratos sin refinar engorda, entonces ¿por qué se recomienda una dieta baja en hidratos de carbono en lugar de que lo que sugiere que las personas reemplazan carbohidratos refinados con carbohidratos sin refinar?

Para hacer frente a esta hipótesis, primero vamos a encontrar algunas culturas que tienen un alto consumo de carbohidratos y ver cómo la grasa que son. Vamos a empezar con una cultura que come más hidratos de carbono que cualquier otro que yo sé: la Nueva Guinea altiplano tribu en Tukisenta que fue estudiado extensivamente en los años 1960 y 70. Comieron 94 por ciento de sus calorías en forma de hidratos de carbono, sobre todo de las patatas dulces, para un consumo total de calorías de 2.300 kcal / día en hombres y 1 770 kcal / día en mujeres. Los investigadores encontraron que estén en forma, delgado y musculoso, sin signos de deficiencia de proteínas (Trowell y Burkitt. ​​Enfermedades occidentales. 1981).

Distrito del oeste del Nilo, Uganda, 1940. La dieta consistía de mijo, yuca, maíz, lentejas, cacahuetes, plátanos y verduras (Trowell y Burkitt. ​​Enfermedades occidentales. 1981). A pesar de la abundancia de alimentos ", en la década de 1940 era bastante raro ver a un hombre grueso o una mujer." "En los últimos años, sin embargo, un buen número de mujeres del Nilo occidental de mediana edad de la clase alta han comenzado a mirar más bien corpulento, y algunos hombres se han vuelto muy obesos, especialmente aquellos que tienen puestos lucrativos y se puede comprar cualquier alimento que les gusta." Esto corresponde a un aumento de "azúcar, aceites de cocina, leche, pescado y carne" y una disminución correspondiente en "alimentos de primera necesidad con almidón de cosecha propia." Este mismo escenario ha ocurrido a cientos, si no miles de comunidades africanas cuyas dietas tradicionales son muy altos en carbohidratos.

El norte de Camerún, 1980. La tribu Massas (también escrito Massa) es conocido por su ritual sobrealimentación llamado Gurú Walla, que Taubes describe en GCBC:
La tribu Massa en el norte de Camerún engorda sus hombres usando tanto de leche como una papilla hecha de sorgo, un grano de maíz como que proporciona jarabe dulce del tallo. Un hombre ganó setenta y cinco libras en una borrachera ceremonial. El aumento de peso promedio tiende a ser de quince a veinte libras usando leche y avena. La Massa son pastores de ganado y su dieta básica es principalmente de leche. Este engorde se produce por la adición de hidratos de carbono (sorgo) casi exclusivamente.
Taubes dice aquí que la dieta típica es "principalmente la leche", por lo tanto, por inferencia, baja en carbohidratos. Sigamos su referencia y ver lo que dice. Conduce a un documento de libre acceso por los Dres. Igor de Garin y Georgius JA Koppert titulado "Guru Engorde Sesiones Entre las Massa" (30). Los Massas hecho arrear ganado, pero "su uso principal no es como la comida." La dieta típica (no durante la sobrealimentación) se describe como que contiene 516 gramos de carbohidratos por día, y sólo 32 gramos de grasa (Tabla VIII). La dieta típica es 81% de carbohidratos, y basa principalmente en el sorgo, según su referencia. Esta cuenta es consistente con otras referencias de libre acceso en revistas revisadas por pares respetados (31). Estas personas son magra en su típica comida alta en carbohidratos hasta que deliberadamente consumir en exceso una mezcla de sorgo y leche.

La mayor parte de Asia, del siglo 20. Muchos países asiáticos, entre ellos China, Japón, Taiwán y la India, tienen una dieta tradicional que es muy alta en hidratos de carbono. En muchos casos, el carbohidrato dominante era el arroz blanco, un carbohidrato refinado. Sin embargo, japonés tradicional, el arroz en su mayoría blancos chinos e indios del sur de comer eran reconocidos por su delgadez. Cualquier hipótesis plausible de la obesidad tiene que dar cuenta de estas observaciones.

Kitava, 1990. Dr. Staffan Lindeberg mostró que la dieta Kitavan es 69% de hidratos de carbono, sobre todo de taro, el árbol del pan, patatas dulces y yuca (32). Por lo tanto, su dieta habría tenido una alta carga glucémica alta y II. También obtienen 50 g / día de hidratos de carbono de la fruta, la mayor parte de lo que presumiblemente sido azúcar (sin refinar). Sin embargo, no hubo la obesidad en la isla, y sólo unos pocos individuos que eran un poco de sobrepeso (33). El ayuno de la insulina sérica fue baja, en consonancia con otras culturas altas en carbohidratos. Carbohidratos de la dieta no causa resistencia a la insulina.

Pima, siglo 20. El Pima de Nuevo México actualmente tiene una de las tasas de obesidad más altas del mundo, a la par de Nauru. Es bastante irónico que Taubes los utiliza como ejemplo en GCBC, cuando están en desacuerdo con su hipótesis. El Pima fueron contactados por primera vez en 1539 por los españoles, que al parecer nos parecieron ser delgado y saludable. En ese momento, estaban comiendo un alto contenido de carbohidratos, dieta baja en grasas a base de maíz, frijol, calabaza almidón, y una modesta cantidad de animales y vegetales alimentos recogidos de los bosques y ríos de la zona. En 1869, el río Gila se le secó, por primera vez, y 1886 fue el último año el agua fluyó en sus tierras, debido a la desviación del río aguas arriba por los colonos. Ellos sufrieron hambre y fueron rescatados por las raciones gubernamentales consistentes en harina blanca, azúcar, manteca de cerdo, carnes enlatadas, sal y otros productos enlatados y procesados. Posteriormente se convirtió en obesos y han permanecido así desde entonces. Su dieta consistía principalmente de pan cocinado en manteca de cerdo, bebidas azucaradas y alimentos enlatados, y también recibió sal. Más recientemente, su dieta se ha modernizado pero todavía depende en gran medida de los alimentos procesados ​​(34, 35).

Por último, vamos a echar un vistazo a mi país, los Estados Unidos de América. La ingesta total de calorías ha aumentado desde la década de 1970, y el exceso de calorías provenían principalmente de carbohidratos (principalmente refinada), y también de grasas y proteínas en menor medida. ¿Pero qué sucede si nos remontamos más lejos, a la vuelta del siglo 20? Aquí está nuestro consumo de macronutrientes per cápita de calorías por día a partir de 1909 a 2006, de acuerdo con datos del USDA *:


Si tomamos la visión a largo plazo, la única cosa que ha aumentado de manera constante es grasa, no carbohidratos. La prevalencia de obesidad fue muy baja en el cambio de siglo (36), sin embargo, nuestra dieta era 57% de hidratos de carbono por calorías, muchos de los cuales provenían de la harina blanca. Estas cifras representan el USDA alimentos producidos y consumidos en las granjas y en los huertos familiares, además de lo que pasa a través de las ventas comerciales (37). ¿Por qué habría de carbohidratos promover la obesidad hoy en día cuando no lo hizo hace 100 años, y no sigue en numerosas culturas de alto contenido de carbohidratos de todo el mundo?

Conclusión

Espero que se puede ver ahora que la hipótesis de carbohidratos de la obesidad no sólo es incorrecta en una serie de niveles, pero puede ser incluso hacia atrás. The reason why obesity and metabolism researchers don't typically subscribe to this idea is that it is contradicted by a large body of evidence from multiple fields. I understand that people like ideas that "challenge conventional wisdom", but the fact is that obesity is a complex state and it will not be shoehorned into simplistic hypotheses.

Carbohydrate consumption per se is not behind the obesity epidemic. However, once overweight or obesity is established, carbohydrate restriction can aid fat loss in some people. The mechanism by which this occurs is not totally clear, but there is no evidence that insulin plays a causal role in this process. Carbohydrate restriction spontaneously reduces calorie intake (as does fat restriction to a lesser extent), suggesting the possibility that it alters body fat homeostasis, but there is no compelling evidence that this happens due to a hormonal influence on fat tissue itself. The brain is the primary homeostatic regulator of fat mass, just as it homeostatically regulates blood pressure, breathing rate, and body temperature. This has been suspected since the early brain lesion studies of the 1940s ( 47 ) and even before, and the discovery of leptin in 1994 cemented leptin's role as the main player in body fat homeostasis. In some cases, the setpoint around which the body defends these variables can be changed (eg, hypertension, fever, and obesity). Research is ongoing to understand how this process works.


* I've adjusted these data for loss, using the standard USDA adjustment of 28.8 percent, to get a more accurate picture of actual consumption rather than sales. I've also adjusted for an artifact in the fat data in 2000, where there was a big spike due to a change in the assessment method.